Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, la Universidad Autónoma de Madrid y CIBERNED (Centro de Investigación en Red de Enfermedades Neurodegenerativas) han descubierto un mecanismo que protege a las neuronas del daño provocado por el ictus y distintas enfermedades neurodegenerativas.
En el ictus o infarto cerebral y en enfermedades neurodegenerativas como la epilepsia, el alzhéimer, el párkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o la esclerosis múltiple, un mecanismo conocido como excitoxicidad actúa directamente sobre las neuronas, provocando su muerte.
Las neuronas, que sufren oxidación como resultado natural del envejecimiento, tienen mecanismos de resistencia que les permiten sobrevivir y continuar funcionando a lo largo de la vida de una persona. Estos mecanismos desaparecen en un cerebro que ha sufrido daños agudos, como los producidos por el ictus, o pierden paulatinamente efectividad en enfermedades como el alzhéimer. Con la desaparición o deterioro del mecanismo, las neuronas quedan desprotegidas y expuestas a daños irreversibles.
Los investigadores han descubierto que la proteína kinasa D es clave en la supervivencia neuronal y han diseñado una forma mutada de esta proteína para proteger las neuronas
Los científicos españoles han descubierto, por un lado, que la proteína kinasa D (PKD), es clave en la supervivencia neuronal, porque la excitoxicidad actúa directamente sobre ella, desactivándola. Por otro, han diseñado una forma mutada de la PKD, que genera un nivel muy alto de protección para las neuronas haciéndolas más resistentes a la oxidación patológica.
El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, constituye un hito científico en la comprensión de los procesos patológicos neuronales. No obstante, como señala Teresa Iglesias, investigadora de CIBERNED y autora principal, “es necesaria la cautela, y los fármacos y terapias dirigidas a proteger o potenciar el efecto neuroprotector de la PKD deberán ser altamente selectivos para evitar estimular la supervivencia no deseada de otro tipo de células”.
Advertencia por los efectos en células cancerosas
En este sentido, Iglesias advierte que “esta proteína, que ayuda a la supervivencia neuronal, está muy potenciada en células cancerosas y favorece su crecimiento desmedido. Así, el uso de fármacos que inhiban la proteína podría ser muy eficaz en tratamientos antitumorales y, al mismo tiempo, promover un deterioro neuronal”, destaca.
El descubrimiento del mecanismo y el desarrollo por parte del grupo de Iglesias de la proteína ‘de diseño’ abren la puerta a terapias que permitirán ralentizar la pérdida neuronal que ocurre con el envejecimiento o en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, que afecta a unos 35 millones de personas en el mundo y constituye un problema social y de salud, tanto por las consecuencias para los pacientes y sus familias como por los crecientes costos para los sistemas de salud.
